【海洋之谜】科学家发现二氧化碳可使鱼类“酒精中毒”

据国外媒体报道，科学家发现海洋中的二氧化碳对鱼类的作用就像酒精所产生的效果，造成鱼类不能判断风险以及容易失去感觉。这种“中毒”症状使得全球变暖和海洋酸化对海洋生态系统的威胁加剧。据统计，每年有23亿吨由人类产生的二氧化碳被排放溶解于全球海洋中，使海水向更酸化发展。
/ J; M( h8 ]6 e6 c澳大利亚昆士兰州詹姆斯库克大学汤斯维尔校区的研究人员菲利普曼迪（Philip Munday）与同事们在此前进行的相关实验发现：他们把珊瑚鱼放入水中，将二氧化碳作为唯一的变量，使之高于正常值（二氧化碳浓度相当于本世纪末海洋二氧化碳浓度），这时鱼类将变得更加大胆而且更容易被气味吸引，正常情况下鱼类会主动避开这些不正常的气味，包括海洋食肉生物和不利栖息地所发出气味。此外，菲利普曼迪与挪威奥斯陆大学的研究人员尼尔森（Göran Nilsson）已经发现鱼类之所以会出现异常冒险行为是由于一种被称为GABA-A的神经递质受体受到干扰。
研究人员将一对饲养小丑鱼幼虫（学名为海葵双锯鱼）放入两种不同二氧化碳浓度的海水中，分别为正常值和较高水平的二氧化碳浓度。当他们长到成年时，研究人员让小丑鱼自行选择喜欢的水流，其分别为具有天敌岩鳕鱼（青星九刺鮨）气味的水流和缺少捕食者气味的水流。结果发现饲养在较高二氧化碳浓度海水中的小丑鱼在具有岩鳕鱼气味的水流中呆了90%左右的时间，反之，正常海水二氧化碳浓度生长的小丑鱼则经常享受没有威胁气味的的海水，同样也呆了90%以上的时间。
然而，研究人员试图让生活在高浓度二氧化碳海水中的小丑鱼恢复清醒。他们使用了一种麻醉剂氯胺酮（Ketamine）阻止GABA-A神经递质受体的兴奋，帮助小丑鱼恢复正常感觉。结果证实：恢复正常的小丑鱼游向捕食者气味的水流只占总时间的12%。对此，尼尔森认为：事实证明，我们可以使用GABA-A受体阻断剂抑制神经递质兴奋的传导，同时也反映了高浓度二氧化碳海水干扰了鱼类正常的神经兴奋。
为了进一步说明好浓度二氧化碳海水对鱼类的危害，研究小组进行了第二项实验。他们使用位于澳大利亚大堡礁群岛最北端蜥蜴岛上的年幼奇新雀鲷（Neopomacentrus azysron）放养在高浓度二氧化碳海水中，发现这些雀鲷在某些情况下出现向左或向右的方向选择问题，这在多浅滩或者沙洲地区就显示十分关键。最后，研究人员还是用同样的方法，使用氯胺酮恢复了雀鲷的方向感。
GABA-A受体位于树突上，而树突则是一个神经元细胞接受其他细胞兴奋传递的重要组成部分，可检测其他细胞轴突释放的化学物质/信号，也就是递质。当递质GABA与其他受体结合时，后者打开并释放带负电的氯离子和碳酸氢根离子进入细胞，并阻止兴奋的传导，这就意味着GABA对神经元起到了抑制作用。
当海水中高浓度的二氧化碳积累在鱼中积累时，改变了离子分布。一旦受体打开，氯离子和碳酸氢根离子就被释放，兴奋传导就受到抑制。尼尔森认为：这个情况对鱼的神经兴奋传递回路产生强烈的影响，改变了鱼类原有的行为方式，增加被吃掉的可能性。据位于南澳大利亚阿德莱德的调查与发展研究所研究人员安东尼福勒（Anthony Fowler）介绍：二氧化碳的影响可能远不止实验中涉及到的两种鱼类。大多数的动物、脊椎动物和无脊椎动物都存在GABA-A受体。
/ ~6 }5 M! b+ N/ Z3 c; Y尼尔森与菲利普曼迪推测在水中可呼吸的动物，诸如鱼类以及甲壳类动物，尤其处于危险之中。比起陆生呼吸空气的生物，这些水生生物血液内通常只保持着较低的二氧化碳浓度，所以它们在对付体内酸性增加时显得困难重重。